免疫性血小板减少症(ITP)是由于血小板特异性自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏,自身抗体抑制巨核细胞产生血小板,细胞毒T细胞直接溶解血小板等引起血小板减少(×10^9/L)。

  本病为后天获得性出血性疾病,病因方面的研究表明,病毒感染是引起急性ITP的病因之一,能够导致急性ITP的病因有风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症以及活病毒注射等。今年实验已证实某些病毒,如水痘病毒可为急性ITP病因。慢性ITP病因仍未明。

  发病机制方面的研究渐有进展,现认为急性ITP是由病毒感染后,体内产生与病毒(抗原)有关的额抗体,而与血小板膜发生交叉反应,使血小板受到非特异性损伤,并被单核巨噬细胞系统所清除;或者是抗病毒抗体与相应抗原结合形成免疫复合物,附着于血小板表面所致。慢性ITP的发病机制是主要由脾脏产生的抗血小板抗体IgG(PAIgG),先通过其Fab片段与血小板膜上的相关抗原特异性结合,暴露出Fc片段,并与巨噬细胞的Fc受体结合,引起血小板被吞噬破坏。

  另外,免疫复合物(CIC)通过其IgG分子上Fc片段与血小板上Fc受体结合,并激活补体C3,使C3固定于血小板上,最终被巨噬细胞识别和吞噬。细胞免疫在本病的作用尚不清楚,已知辅助性及抑制性T细胞比例失调,TA细胞功能缺陷。

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