作者

喻超

单位

医院检验科

深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，常发生于下肢，其发病率呈逐渐上升的趋势。

深静脉血栓形成（DVT）与肺动脉栓塞（pulmonary，PE）统称为静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE），是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良后果是PE和血栓形成后综合征（post-thrombotic，PTS），可以显著影响患者的生活质量，甚至导致猝死。

急诊患者，女性，51岁，夜间因“车祸外伤、骨折、头皮裂伤”收治入院，但患者主治医生向检验科主任反映该患者在进行救治后病情明明在逐渐好转，但近期血小板计数为何却呈进行性降低？是不是检测结果哪里出了问题？

检验科主任将医生提出的问题反馈至笔者寻找原因。

笔者对患者的检验结果开始回顾分析：

患者基本情况：女性，51岁，夜间因“车祸外伤、骨折、头皮裂伤”，于急诊收入院。当晚行急诊手术，后转入ICU进行后续治疗。患者术后约一周，病情逐渐好转，医生考虑转出ICU进入普通病房治疗，但该患者近日血小板计数确实降低至29×/L。

对于临床医生的质疑，笔者首先回顾科内所有血液分析仪的室内质控，均稳定在控，笔者脑中提出第一点设想，会不会是标本有凝块？于是将实验室里留存的所有血液分析标本全部挑选出来仔细检查，没有发现标本有任何不妥。首先对标本采集不符合要求的问题就首先排除了。

此时，第二点设想便闪现了，是我们真的把标本检测错了？于是笔者又将所有留存的血液分析标本全部进行回测确实与报告出去的结果大致相同。

第三点设想在这个时候便让心中一紧，会不会是实验室的老师们没有严格执行好复片复检程序，出现了血小板聚集却没有发现？随后，笔者又将所有留存的血液分析标本全部进行血涂片染色镜检，确实发现血涂片的结果与检测结果也是相符的呀？

此时，笔者小叹一口气却又锁紧了眉头，这报告出去的结果都没什么问题呀，那怎么去解释医生心中的疑惑呢？患者是不是本身就有什么血小板减少的基础疾病，这一场车祸导致了血小板计数就降低了呢？于是便查询该患者入院前的血液分析检测结果，得到的答案是，该患者在入院前于急诊科检测的血小板计数结果是正常的！

再看看入院前的其他实验室检查，能不能找到什么蛛丝马迹呢？

从生化的各项结果来看，应该也没什么特别的基础疾病，倒是D-二聚体在入院之前确实已经高了不少，但是该患者是由于车祸创伤入院，D-二聚体高一些却也不是什么稀奇的事。

笔者实在没办法，只得梳理该患者入院后所有血液分析结果，确实发现该患者于术后约一周，血小板计数基本上一直处于进行性下降的趋势：

从整理的结果来看，患者在术后每天都监测血液分析，血小板计数一直处于偏低的水平，这个可能是由于患者手术失血后恢复的过程，而且经过救治血小板确实回升至接近正常水平，但此后5天再次监测血液分析时就发现血小板计数出现陡崖式降低了。

笔者此时也纳闷了，是患者出现严重感染，导致血小板降低了？

可临床医生反映患者病情却是逐渐好转的呀，而且查看检查结果发现白细胞技术仅略高，中性粒细胞百分比略高，降钙素原略高，医生查房反映患者神清，也不像是重度感染而导致的血小板计数降低啊？

此时，眼光又重新落回到患者D-二聚体监测结果，虽然该患者入院时D-二聚体水平已升高，但此后的每次监测，D-二聚体均处于极高水平，排出患者车祸创伤及手术导致的因素，那么就首先考虑患者有血栓形成的可能，建议进一步检查。

经过与临床沟通所思所想及建议，于是对患者经行超声双下肢动静脉探查后，提示患者双下肢静脉血栓形成。

针对患者实际情况，考虑患者术后血小板计数进行性降低的原因可能有以下两个原因：

（1）细菌、病毒感染可直接损伤巨核细胞，在这种情况下骨髓巨核细胞常有减少。血小板可被细菌、病毒、内毒素直接破坏或由免疫复合物介导的免疫反应破坏。

血小板在除了维持止血功能外，近来的研究还发现它保留了原始炎症细胞的一些特性。它不但能够借助其表面多种受体对病原体进行识别，还能通过血小板-细菌、血小板-粒细胞及血小板-内皮细胞间的相互作用，直接或间接地参与炎症反应，发挥抵御病原微生物的作用。在败血症的早期阶段，可发生血小板激活和聚集。

细菌及其代谢产物，进入血液直接损坏血小板和血管内皮细胞，使得血小板的破坏增多而导致血小板计数减少，是机体炎症反应程度及免疫功能紊乱的标志。血小板减少在脓毒血症中是一个与发病率、死亡率相关的，重要且独立的因素。

回顾该患者血液分析结果，该患者白细胞计数一直略高于参考范围，且中性粒细胞比例多数＞80%，但两次降钙素原（PCT）检测仅轻度升高，结合患者临床表现，未发现相关感染症状。故考虑白细胞升高可能与患者创伤或术后反应导致，感染导致血小板数量减少的可能性较低。

（2）血小板是血液中的重要组成成分，它的主要生理功能是参与止血、凝血与纤溶。当血管破损或血液中出现血小板活化因子时，血小板发生活化，由静息状态转变为功能活化状态。活化的血小板膜发生改变，使血小板间相互粘附，发生聚集；同时，活化的血小板还为凝血反应提供必需的磷脂表面，进一步促进血栓形成。

激活的血小板进入外周血黏附血管壁后，可造成血小板丢失、破坏增加，导致外周血血小板异常的结果。

血小板参与血栓形成的角度看：感染、外伤等作为共同的启动因素，均可引起血栓形成的瀑布效应，所导致的疾病无论是血栓性微血管病(TMA)，还是弥散性血管内凝血(DIC)，血小板减少均是共有表现，与其大量消耗有关，在临床上往往会造成严重的后果。

而患者长时间卧床使得肢体血流变缓，也确是诱发深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）的重要因素。如为及时发现及干预，轻则导致患者肢体肿胀、压痛，重则如若血栓脱落导致梗阻，可诱发猝死。

经超声诊断提示后，临床对患者“行右股静脉滤器植入术”及口服抗凝治疗后，D-二聚体逐渐下降接近至正常水平，血小板计数回升至正常水平。

血栓的启动与否在临床缺乏相应的证据，即使患者有血栓形成，其D-二聚体、血凝常规检查也可正常。

因此，需结合患者病史、病程以及生理状态，综合考虑可能引起血小板异常的因素、正确分析其原因。检验医师或检验人员应全面分析检验结果，积极与临床进行良性沟通，协助临床分析检验结果，以免贻误治疗的时机或者造成误诊、误治。

（点评专家：赵友云，主任技师，医院，检验科学科主任）

参考文献

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