血小板是我们人体必不可少的“物件”，它作为一种独立的血液成分，是骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落的活性胞质小块，具有粘附、聚集和释放功能，既履行生理止血和维持血管壁完整的任务，又活跃地参与凝血和多种炎症反应，在疾病的发展变化中起重要作用。

　　机体正常的凝血和止血功能依赖于一定数目、功能正常的血小板。临床上，血小板减低是引起出血的常见原因，当血小板在20×/L～50×/L时，可有轻度出血或术后出血症状，当低于20×/L，可有较严重的出血，并可危及生命。

　　因此，临床医生特别重视血小板偏低的结果，基于其重要的临床意义，本文从血小板减少的病人调查和以往文献当中，分别了解饮食、药物、相关疾病及血小板假性减少对血小板数量的影响。

　　EDTA-K2抗凝剂导致血小板假性减少

　　将乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)作为血细胞计数抗凝剂，临床已用多年，但由于EDTA-K2抗凝剂依赖引起的假性血小板减少的病人日渐增多，相关报道也日渐增多。全自动血细胞分析仪具有快速、简便、精密度好、准确度高的优点，但对EDTA-K2介导血小板体外粘附、聚集的血小板不能正确认识，从而导致全自动血细胞分析仪血小板计数时出现假性减少的现象，这就是EDTA依赖性假性血小板减少症。

　　EDTA-K2抗凝血中，血小板黏附、围绕于中性粒细胞(偶见于黏附于单核细胞)的现象，系EDTA和白细胞表面的IgG或Fc片段相互作用、非特异性结合血小板表面的GPⅡb/Ⅲa所致，虽与疾病药物无关，但这些黏附、围绕于中性粒细胞的血小板被误计为白细胞，造成血小板计数假性减少，由于“血小板卫星现象”造成血小板计数减少，可采取草酸胺法血小板计数纠正，有文献报道用枸橼酸盐抗凝可消除此现象。

　　药物对血小板的影响

　　药物引起的血小板减少症早在19世纪就有人报道，但我们对其发病机制并没有完全掌握。肝素，奎尼丁，磺胺类药物能引起中重度血小板减少，可能使骨髓抑制或其它原因，据报道许多药物能引起免疫性血小板减少(DITP),虽然部分药物这种副作用轻微，但也有一些药物会产生出血等危及生命的后果。

　　这些药物的某些结构与血小板紧密结合在一起，产生抗体，机制未明;抗血栓药能阻断纤维蛋白与血小板GPⅡb/Ⅲa结合;非甾体类消炎药可引起血小板减少并伴严重并发症。因为许多药物和原因都会导致血小板减少，在临床工作中诊断药物引起的血小板减少是很困难的，在患者服药过程中，要监测血小板，在临床明显出血前诊断血小板减少症很重要。

　　相关疾病对血小板的影响

　　很多疾病的发生都会伴有血小板减少。近年来，诸多研究发现慢性肝病患者血小板相关免疫球蛋白(PAIg)增高，从而引起何增加脾及肝脏网状内皮系统对血小板清除。而血小板计数与PAIg之间呈负相关。

　　肝硬化对血小板功能的影响涉及到血小板结构、形态和生理生化性质等多方面的改变。放化疗是恶性肿瘤综合治疗的重要手段，而骨髓抑制是放化疗中最常见的毒副反应，从而导致血小板减少。疟疾伴发血小板减少的原因，有学者认为疟疾导致脾肿大、脾功能亢进，血小板被摄入脾脏内的血小板池，致使外周血液中血小板数量减少。

　　饮食对血小板的影响

　　茶对血小板的影响

　　流行病学研究表明，大量食用可乐、茶、红酒等富含黄烷醇的饮料，能改善血管内皮功能，具有抗氧化作用，抑制血小板活性。

　　营养缺乏和酒精引起的血小板减少

　　大约20%因VitB12缺乏引起的巨细胞性贫血患者存在轻度血小板减少，酒精中毒患者血小板减少通常是由于肝硬化伴充血性脾大或叶酸缺乏引起，主要表现为骨髓直接抑制，导致血小板生成减少。

　　饮食习惯对血小板的影响

　　叶酸、VitB6、VitB12对冠心病有防治作用，其通过改变血小板功能、胆固醇的浓度和抗凝血酶Ⅲ的活性来降低冠心病的危险性。另外素食饮食比脂质饮食的PLT数量低，偏瘦的比偏胖的PLT数量低，大量食用桃、巧克力、大蒜、洋葱、生姜、辣椒、人参、香菇、鱼等也可能造成PLT数量减少。

　　总之，临床上一旦出现血小板减少，应早发现，及时查找原因，对症治疗。

　　『注』

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