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抗凝病人的麻醉选择 1．凝血功能异常的病人不宜施行椎管内麻醉和镇痛。 2．接受溶栓治疗的病人10天内不宜行椎管内阻滞。如果导管已经放置在硬膜外腔，施行椎管内镇痛，同时必须进行溶栓治疗，应限制镇痛药物的使用量，能够产生最低的感觉和运动阻滞即可，以利于对神经功能的评估，并应该每2小时内对神经功能进行一次评估。停止溶栓治疗至少24小时后，才能够拔除硬膜外腔内导管。 3．服用阿司匹林等非甾体类抗炎药的病人可以施行椎管内麻醉和镇痛；服用新型抗血小板药物如塞氯吡啶（ticlopidine）、血小板膜GPIIb/IIIa抑制剂的病人应在停药14天后进行椎管内麻醉和镇痛。 4．皮下预防性注射肝素（u）的病人可实施椎管内穿刺、硬膜外腔内置管或拔管，皮下注射肝素4天以上病人应行血小板计数，除外血栓性血小板减少症后再行硬膜外腔穿刺、置管或拔管。 5．最后一次给予肝素后至少4小时，判定病人凝血功能正常后，才能够行椎管内穿刺、硬膜外腔内置管和拔管。椎管内穿刺、硬膜外腔内置管或拔管后至少1小时再肝素化。 6．给予低分子肝素后至少12小时再进行椎管内穿刺、硬膜外腔内置管。接受大剂量低分子肝素的病人，至少24小时后判断病人凝血功能正常，才能够进行椎管内穿刺、硬膜外腔内置管。给予低分子肝素至少12小时后再拔除硬膜外腔内导管，拔除硬膜外腔内导管后至少2小时再使用低分子肝素。 7．长期使用华法林的病人术前4~5天应停止服用华法林，并注意监测PT和INR。PT正常，INR1.6时施行椎管内阻滞是安全的。 常用抗凝药物的特性 1．阿司匹林不可逆地抑制血小板膜上的环氧化酶，使血小板中TXA2的合成和释放减少，抑制了TXA2诱发的血小板积聚。虽阿司匹林的半衰期仅20min，但每天服用30～50mg，连续7天后，即可完全抑制机体中的血小板环氧化酶的活性，直至有新产生的血小板，才能够恢复环氧化酶的功能。血小板的平均寿命7－14天。 2.肝素是高度硫酸化的葡糖胺聚糖，临床使用的肝素是分子量不等的成分组成的未分组肝素(unfractionatedheparin，UFH)，分子量介于～0D，平均分子量~1D。肝素通过分子中特异的戊聚糖与抗凝血酶III分子中赖氨酸残基特异性结合，形成肝素—抗凝血酶III复合物，使抗凝血酶III的构型发生改变，暴露出它的活性中心。抗凝血酶III是丝氨酸蛋白酶抑制剂，其活性中心与活化的具有丝氨酸蛋白酶活性的凝血因子IXa、Xa、XIa和XIIa作用，加速灭活血浆中这些活化的凝血因子，并且肝素抗凝血酶III复合物形成后，使抗凝血酶III更易与凝血酶的活性中心结合成稳定的凝血酶—抗凝血酶复合物，从而灭活凝血酶，抑制纤维蛋白原转变成纤维蛋白，产生抗凝作用。肝素还能够阻抑血小板的粘附和聚集，防止血小板崩解而释放血小板第3因子及5-羟色胺。肝素皮下或静脉注射吸收良好，皮下注射后20~60min内起效，静脉注射后立即起效。约50％给予的肝素原型经肾脏排除，剩余的药物在肝脏内经肝素酶代谢为尿肝素随尿排除。肝素半衰期因剂量而异，注射25U／kg，半衰期为30min，剂量达u／kg时，半衰期为min。 3．低分子肝素(LMWH)为普通肝素酶解或化学降解的产物，分子量介于～D，平均分子量D。其药理作用与普通肝素相似，抗活化的凝血因子Xa增强，抗活化的凝血因子IIa作用弱，对血小板集聚功能等影响较普通肝素为小，出血合并症减少。采用皮下注射，吸收较完全，其半衰期2～6小时，使用方便，生物利用度高，在体内不易被清除，作用时间长，对血小板功能和数量影响少，很少引起血小板减少症，目前应用较为广泛。 4．华发林在维生素K作用下，肝脏微粒体的羧基化酶将凝血因子II、VII、IX和X中的谷氨酸转变为γ-双羧基谷氨酸，后者与钙离子结合，发挥凝血活性。华发林抑制肝脏内羧化酶，干扰维生素K依赖性凝血因子的合成和活化，同时还具有抗凝和抗血小板积聚作用。口服后吸收迅速、完全，吸收后迅速与血浆白蛋白高度结合。口服后12～18小时起效，36～48小时达抗凝高峰，作用持续3～5日。在肝脏代谢，代谢产物经肾脏排除。 来源：新青年麻醉论坛 ------------------------------ 长按识别白斑疯点滴型白癜风应注意
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