通常我们大家对血小板的认识是从“血常规（全血细胞分析）”这张化验单来的，临床有时候也会遇到血小板数量异常的情况。你可能会有这样的疑惑，血小板到底代表了什么？它在风湿病的发病中到底起到了什么样的作用呢？今天小编带大家了解一下。

一、什么是血小板

人体的血液是由血浆（55%）和血细胞（45%）组成的，其中血细胞又分为白细胞、红细胞、血小板三类。白细胞和红细胞的重要性不言而喻，同为三系之一的血小板是最小的血细胞，来源于骨髓巨核细胞碎裂以后脱落形成的胞质小块，也同样承担着至关重要的功能。

二、血小板的作用

（1）参与凝血和止血。血小板会释放很多与凝血相关凝血酶原、凝血因子，所以血小板主要是参与凝血与止血，维持血液的稳定性。

（2）促进内皮细胞的增殖与修复。内皮细胞的增殖修复，有助于维持血管壁的完整性。

（3）参与炎症反应。血小板及其产物直接或间接参与炎症反应的发生、发展过程。血小板活化引起大量因子的释放，其中许多因子能引起组织炎症反应。

血小板超微结构模式图

三、风湿病中血小板变化情况

1.血小板数量增加：风湿病中血小板数量的增加有3种主要原因：

（1）反应性或继发性血小板增多。其中类风湿关节炎（RA）及幼年慢性关节炎患者由于反应性血小板增多，经常出现血小板计数增高。RA的复发经常伴随血小板数量增多，RA缓解时血小板数量也相应降低至正常上限。这一特点也提示风湿病患者的血小板增多是反应性或继发于慢性炎症过程。

（2）家族性血小板增多。

（3）克隆性血小板增多。包括原发性血小板增多症及反应性骨髓增殖性疾病。

2.血小板数量降低：血小板计数降低，或者说血小板减少症在风湿病中也是比较常见的。其机制主要包括血小板的生成减少、脾滞留增多及血小板破坏加速。

（1）血小板生成减少：风湿病中几种常用药物具有一定的骨髓抑制作用，可能导致巨核细胞增生不良而致血小板减少。包括：环磷酰胺、甲氨蝶呤、青霉胺及硫唑嘌呤。服用这类药物的患者需定期监测血常规。

（2）脾滞留增多：正常脾脏约含有血小板总量的30%，脾大可以导致循环中的血小板减少。某些风湿病可以导致这种类型的血小板减少，其中最著名的是Felty综合征，以重症类风湿关节炎，伴有不明原因中性粒细胞减少、脾大为主要表现。

（3）血小板破坏加速：这种类型的血小板减少，可见于特发性血小板减少性紫癜，部分系统性红斑狼疮患者、抗心磷脂综合征患者会继发该病。

四、血小板在风湿病发病中的作用

血小板在风湿病发病中的作用，主要是通过其对炎症反应的扩大作用所实现的。现有的大部分研究提示，血小板在风湿病发病中的作用是间接的、依具体情况而定的。

1.血小板活化后的分泌性产物可参与炎症反应。

风湿病被认为是血小板暴露于大量活化因子中的一种疾病，导致血小板活化、病理刺激物的繁殖。

（1）血小板能分泌血小板衍生生长因子（PDGF）、转化生长因子（TGF-β）等多种细胞因子。研究发现，PDGF在体外可刺激成纤维细胞、平滑肌细胞及结缔组织细胞的增殖，TGF-β可诱发间充质细胞形成软骨。这些因子可以单独或与其他生长因子相互作用，刺激炎症部位的血管形成。

（2）血小板溶酶体中的酸性水解酶可消化细胞内基质。

（3）来自血小板α颗粒的血清素、通透性因子、趋化因子可增强血管通透性及趋化性。

（4）在生理情况下，活化的血小板参与创伤的愈合及组织损伤的修复。但在异常情况下，如IL-1、TNF或白细胞活化产物等因子的综合过量刺激，可导致炎症反复发展，促进风湿病的发病。这些因子中某些可能与风湿病发病直接相关。

（5）已证明巨核细胞与血小板激活细胞因子IL-11在关节炎症中起保护作用，可能是通过诱导生成金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP），中和风湿病中增强的金属蛋白酶活性。

2.血小板微颗粒与风湿病发病相关。

（1）有研究显示，类风湿关节炎患者的关节液中存在血小板蛋白，且被标记的血小板蛋白只在临床上患者病情活动的关节中出现。同样的，类风湿关节炎患者较正常人相比，其血浆中可溶性P-选择素水平很高，也同样提出RA中血小板处于活化状态。这些研究表明了，来源于血小板的微颗粒与RA患者病情活动性之间存在直接的相关性，从而提示血小板微颗粒的产生与RA发病相关。

（2）系统性红斑狼疮患者中出现活化的血小板，患者血栓的风险明显增加，血小板通过释放微颗粒及增加其表面补体活化产物C4d的量参与了这种血栓形成前状态。

（3）抗磷脂综合征、系统性硬化症、原发性雷诺现象及强直性脊柱炎的患者中都检测到活化血小板及血小板聚集的增加。

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参考文献：

[1]《凯利风湿病学》（第9版）

[2]《风湿科主治医生问》

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