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肝素诱导血小板减少症(Heparin-inducedthrombocytopenia，HIT)，是一种罕见的免疫并发症，在肝素暴露者中发生率约为0.1～5%，根据病因分为1型与2型，2型HIT是指由肝素暴露后诱导免疫产生抗PF4/肝素抗体，一部分敏感患者发展为血小板减少症和血栓形成等并发症，其特点是血小板计数降低，出血风险低反而体内高凝，HIT将显著增加患者脑梗和心脏骤停风险，预后取决于早期识别和干预[1]。暴发性心肌炎是以感染、自身免疫性疾病等引起的以心肌炎性损害为主的全身性疾病，死亡率高达50～70%[2]，主要特点是起病急，病情进展迅速，早期病死率极高，但一旦度过危险期预后良好[3，4]。 1.临床资料 患者，男，40岁。因“发热6天”医院就诊时晕厥一次，医院诊断为“暴发性心肌炎”收住，患者既往乙肝病史，否认高血压、糖尿病病史。年7月3日请我科体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）团队当地行ECMO术后，诊断“暴发性心肌炎、心源性休克、急性左心衰竭、肝功能不全”转入我科。查体：ECMO使用状态，呼吸机辅助通气，体温36.8°C，带入NS50ml+肝素0.万u微泵抗凝。予改NS50ml+比伐卢定0.g微泵抗凝，并予抗生素、激素、营养心肌等暴发性心肌炎对症治疗，7月4日开始联合CRRT治疗，继续比伐卢定抗凝治疗。7月9日撤离ECMO，次日拔除经口气管插管，改鼻塞吸氧。7月11日患者腹胀、白细胞增高，最高达18.47×/L，行CT检查提示；“胰腺炎”消化科会诊后予以禁食、升级抗生素、抑酸等对症治疗，7.19复查CT提示渗出减少，改清流饮食。7月26日已康复出院。 2.HIT确诊时间轴： 2.17月3日入院后血小板进行性下降，予以输血小板、纤维蛋白原、血浆等对症处理。 2.27月4日开始ECMO联合CRRT治疗，初期考虑ECMO及CRRT运行导致血小板破坏性降低，4Ts评分5分。 2.37月9日撤ECMO后查血常规示血小板26×/L，继续予输注单采血小板治疗。 2.47月13日血小板降至3×/L，血液科会诊后予以骨穿排除血液疾病，4Ts评分6分，外送HIT抗体检测，启动HIT治疗[4，5]，停用任何形式的肝素制剂及所有管道冲洗用肝素，予静注人免疫球蛋白（pH4）。 2.5患者血小板逐渐上升，7月16日化验报告示：HIT相关IgG抗体阳性（ELISA法），确诊HIT。 2.67月17日血小板上升至29×/L，停激素及免疫球蛋白，至患者转科日血小板计数44×/L。 表14Ts评分 备注：6-8分为高度临床可能性，HIT概率30%-80%；4-5分为中度可能性，患病概率10%-30%；0-3分为低度可能性，患病概率5%。 点击下面直接进入
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