概述：因为常规产前筛查全血细胞计数（CBCs）包含了血小板计数，故常可发现孕妇血小板减少症。血小板减少症是指血小板计数＜×/L，其在孕妇的发生率为7%-12%。许多生理或病理情况都能导致血小板减少，其中一些是妊娠特有的。血小板减少的某些病因是对母儿患病率有潜在影响的严重疾病。相反地，另一些情况，例如妊娠期血小板减少症和胎儿血小板减少症则对母儿影响不大。目前临床缺乏有足够循证医学推荐的指南或共识，随着对母儿血小板减少症认识的增加，对其产科处理的争议也日积月累。临床医生必须权衡母儿出血性并发症的风险与诊断试验以及侵入性干预带来的费用与创伤之间的利弊。

背景：与其他出凝血障碍以淤青为常见首发临床表现不同，血小板功能障碍以及血小板减少主要引起黏膜腔的出血，最常见的临床表现为：瘀点、瘀斑、鼻衄、牙龈出血以及月经量过多，关节腔内出血并不常见，威胁生命的大出血属于少见，但其发生通常与血尿、消化道出血以及罕见的颅内出血有关。

血小板减少的定义

美国血液病学会定义为非孕期的血小板正常范围为-x/L，孕期血小板减少的经典定义为＜x/L，随着孕周增加，血小板的实验室计数存在生理性的缓慢下降，晚孕期孕妇的血小板水平要明显低于其非孕期水平，因而该并以并不具有显著的临床意义。在2项纳入11,例孕妇的前瞻性观察研究中，血小板计数的95%阈值期间的下限为-x/L。此外，考虑到妊娠期生理性血液稀释作用，Boehlen等[4]通过对名孕妇监测发现，孕晚期血小板水平的2.5百分位为×/L，因此提出将×/L作为妊娠期血小板水平的正常低限可能更为合理。国内内科学及各种文献则更趋向于×/L。

孕期血小板减少的原因

血小板减少由血小板破坏增加和/或血小板生成减少引起。而孕期大多数由血小板破坏增加导致，主要机制涉及免疫相关性破坏，异常的血小板激活以及由过量出血导致的消耗性减少。孕期血小板生成减少主要与骨髓造血异常以及营养相对匮乏有关。孕期最常见的血小板减少的原因为妊娠期（特异性）血小板减少，约占80%。

妊娠期血小板减少

妊娠期高血压疾病

先兆子痫

HELLP综合征

原发免疫性血小板减少

继发性免疫性血小板减少

抗磷脂综合征

系统性红斑狼疮

感染（HIV、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、幽门螺杆菌）

药物相关性血小板减少（肝素、抗生素、抗癫痫药、麻醉药）

与系统疾病相关

弥散性血管内凝血

血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒综合征

脾隔离症

骨髓造血障碍

先天性血小板减少

妊娠合并血小板减少(PT)可由多种内科合并症和妊娠并发症引起，如妊娠相关性血小板减少症(PAT)、妊娠合并特发性血小板减少性紫癜(ITP)、妊娠期高血压疾病(PHD)、系统性红斑狼疮(SLE)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、病毒感染等。其中PAT、ITP和妊娠期高血压疾病是其主要原因。

一.妊娠期（特异性）血小板减少（GT）

妊娠相关性血小板减少症（pregnancy-associatedthrombocytopenia，PAT）也称为妊娠期血小板减少（gestationalthrombocytopenia,GT），为其最主要的原因，约占65%-80%。PAT是指首次发生于妊娠中、晚期的轻度血小板减少（＞70×/L），通常无症状并多于产后12周内自行恢复，被认为是一种良性的自限性妊娠期血液系统疾病。根据血小板水平，可将之分为轻度（-×/L）、中度（50-×/L）以及重度（50×/L）。其在非孕期无血小板减少病史，通常与产后出血及胎儿血小板减少等不良妊娠结局无关，但再次妊娠后可复发。

1、妊娠相关性血小板减少症的病因及病理机制

PAT的发生机制尚不清楚，多数学者认为：妊娠期孕妇的血容量呈生理性增加且血液稀释，由于高凝状态的损耗以及胎盘循环中血小板的收集和利用增多，导致血小板相对减少，而不是血小板破坏增多，因此PAT可能是正常妊娠的生理现象。Verdy等观察在无合并症的妊娠过程中血小板水平会随着孕周的增加而进行性的降低，到妊娠晚期下降幅度约达10%。同时Tsunoda等的研究发现，双胎妊娠较单胎妊娠孕妇平均血小板计数降低，可能是由于双胎妊娠孕妇血容量增加及血液稀释更为明显，同时双胎胎盘重量明显大于单胎，血小板在胎盘部位收集、利用更多所致，因此双胎妊娠孕妇发生妊娠期重度血小板减少症更为多见。此外，也有研究发现血小板减低的产妇孕前体重指数偏低，推测可能与肥胖孕妇脂肪组织产生的白细胞介素-6等炎性细胞因子刺激巨核细胞增殖有关。

2、妊娠相关性血小板减少症的诊断及鉴别诊断

美国血液病学会将PAT定义为除外其他基础疾病等原因引起的血小板水平低于×/L。

其特点为：

（1）无特异性的实验室诊断标准，此为排除性诊断；

（2）可引起轻度血小板减少，通常大于70×/L；

（3）抗血小板抗体阴性，肝肾功能及凝血功能正常，免疫相关检查，狼疮相关检查阴性，骨髓细胞学检查示巨核细胞形态及数量无异常；

（4）与产后出血无关；

（5）非孕期无血小板减少病史；

（6）多于中、晚孕期发生；

（7）与胎儿血小板减少无关；

（8）产后自行恢复；

（9）于再次妊娠后可能复发。

二、特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP）是一种以外周血血小板数目持续减少为特征的自身免疫性疾病,故又被成为免疫性血小板减少症（immunethrombocytopenia，ITP）。在成人中好发于20～40岁育龄女性，ITP发生率0.1%～0.2%，妊娠后发生率约为1/1～1/10，占妊娠相关性血小板减少的5%，虽然与妊娠期血小板减少症（gestationalthrombocytopenia，GT）相比ITP较为少见，但它仍是妊娠早期及妊娠中期的早期最常见的导致单纯血小板减少的原因。

1.ITP的发生机制：传统认为ITP患者存在免疫功能紊乱，可以产生针对血小板及巨核细胞的自身抗体，其病理生理学变化是被抗血小板抗体IgG结合的血小板清除加速，这些抗体识别表达于血小板糖蛋白的特定抗原决定簇如糖蛋白Ⅱb/Ⅲa，或较不常见的糖蛋白Ⅰb/Ⅸ或者Ⅰa/Ⅱa，这些与抗体结合的血小板再与巨噬细胞Fcγ受体结合后主要被脾脏清除，一些抗血小板抗体也可直接激活补体。但几种其他机制也可导致ITP的发生，包括血小板生成减少；部分抗体对巨核细胞有交叉反应，导致巨核细胞生成血小板减少；T细胞亚群变化，尤其是调节性T细胞的减少。妊娠时哪种发病机制更为重要目前仍属未知。且妊娠期雌激素水平升高可增加脾脏对血小板的吞噬和破坏作用，巨噬细胞集落刺激因子水平升高,激活巨噬细胞活性，以上均可使血小板寿命缩短和功能改变从而进一步导致血小板减少。

2.ITP的诊断:

(1)原有ITP病史。

(2)妊娠期偶然发现血小板计数＜×/L。

(3)妊娠期突发出血症状。

其确诊主要靠实验室检查，如反复的血小板计数、骨髓象检查、血小板相关免疫球蛋白(PAIgG，抗GP抗体)的测定等。PAT与ITP是妊娠合并血小板减少的常见原因，两者之间有时不易鉴别。最新的一项研究提示，妊娠28周前出现血小板减少和孕期最初发现血小板减少时的血小板计数＜50×/L可以作为ITP诊断的两个独立的非常重要的预测指标。

三．妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病占孕期血小板减少病因的5-21%。孕期新发高血压以及血小板计数小于x/L是重度子痫前期诊断的血液学指标。除非患者发生了血管内弥散性出血，一般显著的临床出血是少见的。对于发展为HELLP（hemolysis,elevatedliverenzymes,andlowplateletcount）综合征的孕妇，微血管病病性溶血会导致显著的先兆子痫孕妇血小板减少。

1．发病机制：妊娠期高血压疾病（PHD）引起血小板减少可能是由于血管的痉挛性收缩，引起血管内皮缺血缺氧，血管内皮细胞受损，通透性增加，血管内胶体渗透压下降，血容量减少，血液浓缩，血管黏滞性增加，血小板凝集，从而使血小板减少。血小板计数与PHD的严重程度密切相关。血小板的消耗增加是PHD的早期特征，大约20%的重度子痫前期患者会出现血小板减少症，血小板减少是子痫前期的普遍表现，并与疾病的进展和严重程度相关。

妊娠期高血压相关疾病孕妇的新生儿血小板减少风险有增加（1.8%）。然而，主要的研究对象为早产儿，并且60%的新生儿为SGA，除外孕妇血小板减少的影响，早产以及IUGR是新生儿血小板减少的独立危险因素。其他有关先兆子痫伴血小板减少的足月孕妇的观察性研究中，并没有报道新生儿血小板减少的相关性。

2.诊断：妊娠期血压大于/90mmhg，合并尿蛋白或其他阳性系统阳性体征。严重时发生HELLP综合征，导致溶血，血小板减少。

四、其他血液系统疾病及感染性疾病：包括血栓性血小板减少性紫癜（thromboticthrombocytopenicpurpura,TTP）、弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）、抗磷脂综合征（antiphospholipidsysdrome,APS）、系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）、乙型肝炎、丙型肝炎、获得性免疫缺陷综合征等，可结合患者病史，检测肝功能、血常规、凝血功能、抗磷脂抗体、狼疮抗凝物、免疫球蛋白等，以利于与PAT鉴别。

孕妇血小板减少的诊疗流程

孕期血小板减少的鉴别诊断包括：妊娠期血小板减少、假性血小板减少、病毒感染、药物相关性血小板减少、先兆子痫、HELLP综合征、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征、弥散性血管内凝血、系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征以及先天性血小板减少。要明确这些诊断需要基于详尽的病史、家族史、体格检查，要注重注意用药情况以及血压、是否有脾增大、病毒血清学检查以及合适的试验室辅助检查。

在评估孕妇血小板减少时需要进行外周血涂片以及全血细胞检查，CBC可以帮助除外全血细胞减少，外周血涂片可发现由血小板聚集引起的假性血小板减少。在鉴别由血小板生成减少还是血小板消耗过多时，孕期通常不做骨髓活检。有多种检测血小板相关（直接）抗体以及循环（间接）抗体的方法。尽管大多数ITP的孕妇存在血小板直接抗体水平升高，少数存在血小板间接抗体水平升高，却并不推荐对血小板减少的孕妇进行常规血小板抗体检测。值得注意的是，血小板抗体的检查缺乏特异性，并且标准化程度不高，各实验室之间也存在广泛差异。此外，并不能通过血小板抗体检测来鉴别ITP和妊娠期血小板减少。

ITP可无临床出血症状，但当血小板计数降低严重时则表现为皮肤黏膜出血，导致贫血、皮肤瘀斑、鼻衄甚至颅内出血。此外因母体抗血小板抗体可经胎盘进入胎儿血循环而引起胎儿或新生儿血小板减少症。多项研究支持PAT可能是ITP的一种轻型或者沉默表型。临床中在缺乏既往病史和血小板计数结果的情况下，区分PAT和ITP是很困难的，一方面，ITP患者在妊娠早期即发生血小板数量＜×/L，且其血小板水平随着孕周增加而进行性降低，通常低于70×/L，而PAT多于晚孕期发生，且血小板最低水平通常高于70×/L。但对于重度血小板减少患者中很难区PAT或ITP，因为ITP也可能于晚孕期发生，而少数PAT患者血小板计数也可低至（50-80）×/L。也有学者建议当血小板水平在（50-70）×/L时可以短期使用强的松（通常为20mg/d），如果治疗有效可能为ITP。此外对于不符合PAT且产后12周血小板水平仍低于×/L，或分娩后因血小板减少需要治疗者应考虑为ITP。另外，虽然ITP患者可表现为骨髓细胞学检查示巨核细胞增多或正常，成熟型血小板减少，但骨髓穿刺术很少常规用于PAT与ITP患者的鉴别诊断。

在晚孕期或者产后突然发生的血小板明显减少时，应该考虑先兆子痫，血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征、急性脂肪肝以及DIC，尽管ITP也可有此临床表现。

ITP对母儿影响

1.ITP对母体的影响

妊娠前患有ITP妊娠期可能加重亦或无明显变化。ITP患者血小板计数＞（20～30）×/L，发生自发出血的风险相对较低，如果治疗有效，妊娠期出血大多可控制，且妊娠期处于生理性高凝状态，因此ITP患者因出血导致无法继续妊娠的可能性较低。但如妊娠前血小板计数＜（20～30）×/L、有出血症状且控制困难、对治疗无效或有严重合并症者（糖尿病、高血压、脂代谢异常、肾病、自身免疫系统疾病或既往存在血栓病史），考虑到多数患者妊娠期血小板计数将进一步降低，在自发出血无法控制的情况下，母儿将处于危险状况，故上述情况不建议妊娠。

2.ITP对胎儿的影响

ITP孕妇血循环中存在抗血小板抗体IgG可通过胎盘进入胎儿血循环，由于母体血小板和胎儿血小板可存在抗原交叉，进入胎儿体内的母体血小板相关抗体可以黏附于胎儿血小板表面，导致胎儿血小板破坏及减少，理论上有可能使分娩中胎儿出血的风险增大。目前指南及共识均认为母体血小板数目、抗血小板抗体、既往脾切除史均不是新生儿发生ITP的预测因素。如果前次分娩的新生儿发生ITP，对此次分娩的新生儿发生ITP有较强相关性及较高的预测价值。

妊娠期血小板减少的产科管理及治疗

妊娠期血小板减少并不会增加孕妇出血或者胎儿血小板减少的风险。因此通常不需要考虑剖宫产或者检测胎儿血小板水平。除了定期随访血小板水平，并不需要做任何干预，妊娠合并ITP的合理治疗需要多学科协作，包括产科、血液科、儿科和麻醉科。因为此类患者多在妊娠初期发病，妊娠末期加重，故需要常规检测血小板计数，建议28周前每个月检测1次，28周后每两周1次，36周后每周1次。也推荐在在产后1~3个月内进行血小板检测以确定血小板水平是否恢复。基于血小板减少的严重程度和是否有活动性出血等决定何时开始治疗及如何治疗，目前临床上对GT和ITP因缺乏特异性的检查，为排除性诊断，需产后随访而得以诊断。在临床中常将两者统一作为妊娠期血小板减少来处理。

妊娠合并ITP的治疗

1、治疗指征

妊娠期应维持的血小板数目尚无明确的标准。ASH指南建议在妊娠早、中期血小板计数（20-30）×/L，妊娠期血小板低于10×/L的，有活动性出血的需要治疗。BCSH指南推荐如无临床症状，除非迫近分娩，血小板高于20×/L时，无需治疗。年国际共识认为在妊娠早、中期，如有症状，血小板低于（20-30）×/L开始治疗。年日本诊疗共识建议妊娠早期及中期，无出血症状时，维持血小板计数＞30×/L，妊娠期血小板重度减少的患者并不一定出现明显出血倾向，母儿不良结局也并不单纯与血小板数目正相关。因此，治疗指征应更多考虑出血倾向及其严重程度。

综上所述对于血小板＞30×/L的无症状患者，除非妊娠早中期需进行有创操作或临近分娩，暂不需治疗，但这部分患者需要严密监测，及时发现病情变化。

2治疗方案：

基于疗效和安全性考虑，目前所有指南及共识均认为糖皮质激素（口服泼尼松）和静脉注射用免疫球蛋白（intravenousimmunoglobulin，IVIG）（丙种球蛋白，丙球）是一线治疗。

治疗方案应结合患者孕周及其他合并症综合考虑。如估计患者疗程比较短，比如妊娠末期开始治疗的，可用口服泼尼松每天1mg/kg（按妊娠前体重计算），逐渐减量至最低有效剂量，妊娠前首次诊断者出现明显血小板减少及有出血倾向,起始剂量为泼尼松0.5-1mg/（kg·d），血小板计数维持（20-30）×/L以上且出血倾向改善后2周可逐渐减量；孕期有轻微出血倾向，激素维持妊娠前用量；有明显出血倾向，起始剂量为泼尼松10～20mg/d，起效后逐渐减至维持量5-10mg/d，预产期前2个月时，如果血小板计数＜50×/L，推荐口服泼尼松，起始剂量为10mg/d，根据血小板上升情况必要时可增加剂量。

虽然泼尼松可以被胎盘的11-β-羟化酶所代谢，大剂量仍会给胎儿带来不利影响，增加早产、子痫前期、胎儿生长受限以及先天性出生缺陷的风险，目前并没有充足的随机对照临床研究明确泼尼松剂量与母体并发症及胎儿远期影响的关系，故应避免长期大剂量使用糖皮质激素，短疗程、低剂量对母婴来说是相对安全的。并密切监测糖皮质激素的副反应如：高血压、高血糖、骨质疏松和精神异常等。为降低糖皮质激素治疗带来的相关并发症，应以最低治疗剂量使血小板计数维持在相对安全的水平，而非以血小板计数恢复正常为目标。

如果糖皮质激素疗程比较长，有副反应出现或不能耐受较大维持量（7.5mg/d），BCSH指南建议此时可用IVIG0.4g/（kg·d）治疗，共用5d，之后为预防出血或维持分娩所需血小板计数可重复单次剂量。年国际共识指出在激素治疗无效，副反应明显，需要快速提升血小板时也可以应用IVIG治疗。ASH指南建议对于血小板低10×/L的妊娠晚期患者，或血小板在（20-30）×/L之间有出血的患者应用IVIG。年日本诊疗共识提出对于有严重出血倾向患者，期待快速起效时，可考虑大剂量的丙球0.4g/（kg·d）持续3-5d。

对于一线治疗失败的难治性患者，病情严重者BCSH指南建议应用大剂量甲基泼尼松龙±IVIG或免疫抑制剂硫唑嘌呤进行治疗。而国际共识建议在分娩前数周可以用大剂量甲基泼尼松龙（1mg）联合IVIG或硫唑嘌呤进行治疗，硫唑嘌呤在妊娠合并SLE及肾移植的病例中被证实可在妊娠期应用。日本诊疗共识中建议快速纠正出血倾向时，除可考虑如前所述应用大剂量的丙球外，可用甲基泼尼松龙1mg/d持续3d，同时可输注血小板，血小板抗体和人类白细胞抗原（HLA）抗体是血小板输注无效的主要原因，而抗体的产生与输注次数呈正比关系。因此，血小板输注的效果是暂时性的，而且易产生抗血小板抗体，使以后的血小板输注无效。临床上我们根据患者血小板计数和有无出血倾向，在临产前或剖宫产时进行血小板输注，以发挥其最大作用。但ITP患者体内血小板只能存活48-min(正常人血小板可存活8-12d)，输入的血小板迅速被体内的抗体破坏，故可在术前1h内一次性输注。由于血小板的迅速破坏，特别是ITP患者，术后必须随访血小板的消长，并注意出血症状，必要时再次输注。ASH指南主张，在准备经阴道分娩而又有鼻衄或皮肤黏膜出血、或是在准备剖宫产时，血小板低于10×／L者，可行血小板输注。

脾切除术是难治性患者的另一选择，ASH指南建议血小板低于10×/L的妊娠中期患者合并出血时，BCSH指南和国际共识建议糖皮质激素和丙球治疗后血小板计数仍＜10×/L、且存在出血倾向的难治性患者,可考虑应用，妊娠早期脾切除流产风险较大，妊娠29周以后受增大子宫的影响，脾切除困难，故推荐必要时在妊娠中期行脾切除。至于有关开腹还是腹腔镜的手术路径选择，缺乏相关研究数据。而日本诊疗共识认为妊娠期脾切除诱发流产的风险较高，在妊娠期进行脾切除的病例非常少，文献仅限于个案报道，尚缺乏安全性及有效性的对照研究，其出血及流产的风险无法评估，故该诊疗共识并不推荐。

考虑到药物毒性及可能的致畸作用，长春新碱、雄激素和大多数免疫抑制剂均不推荐使用。对于近年出现的一些新药如立妥昔单抗和血小板生成素受体激动剂（thrombopoietin，TPO），出于安全性考虑也不推荐使用。妊娠前使用TPO受体激动剂治疗者如果有妊娠要求应停止使用，改用糖皮质激素，待血小板稳定后再妊娠。

3、治疗目标（血小板的安全范围）

妊娠早期及中期，无出血症状时，建议维持血小板计数＞30×/L，需要严密监测，如妊娠早中期需进行有创操作，应通过治疗使血小板计数升高。

由于缺乏随机对照研究的数据，关于分娩期血小板计数水平仍存在一定争议。ASH指南认为血小板为50×/L对于经阴道分娩和剖宫产都是安全的；而BCSH指南推荐剖宫产和硬膜外麻醉时血小板低限为80×/L，经阴道分娩的血小板低限与ASH指南一致为50×/L；年国际共识对于硬膜外麻醉建议血小板数目在75×/L以上，对于剖宫产要求在50×/L以上。故血小板为80×/L对于经阴道分娩、剖宫产和硬膜外麻醉都是安全的。

妊娠合并ITP的分娩时机及方式

关于妊娠合并ITP患者的分娩时机，应结合血小板数目、药物治疗的有效性、是否伴有产科并发症、胎儿成熟度及宫内情况、医院血源供给及综合救治能力等多方面因素综合评估。妊娠合并ITP的患者，随着孕周增大，多数患者血小板计数进一步降低，尤其在妊娠晚期可能会显著下降，故在妊娠37周后结合宫颈成熟度可考虑计划分娩。如果患者对标准治疗无效，血小板进行性下降或存在出血倾向时，可遵循以下原则计划分娩：妊娠不足34周者，尽可能保守治疗，延长孕周；妊娠34周后，则考虑终止妊娠。

ASH指南建议如胎儿血小板计数低于20×/L，应进行剖宫产，既往妊娠期发生胎儿颅内出血、或分娩的新生儿有颅内出血病史者，应考虑剖宫产终止妊娠。但脐血穿刺测定胎儿血小板数目可导致1%-2%的死胎率，与ITP患者分娩的新生儿病死率相似，弊大于利。胎儿头皮血采集测定血小板数目可能因血液凝固、羊水混入等因素，导致测定结果不准确。故不推荐经皮脐血穿刺及胎儿头皮血采集测定血小板数目。且胎儿血小板水平与母体血小板数目及血小板抗体水平无明显相关性，无证据证实血小板减少患者剖宫产较阴道分娩更能避免新生儿颅内出血，已报道的新生儿出血性并发症多发生在生后24-48h（此时血小板数目最低），并未显示与分娩方式有明确相关性，且越来越多的证据表明剖宫产并不能给母婴带来更高的安全性，故妊娠合并ITP的分娩方式应由产科指征决定，同时应避免采取可能引起胎儿或新生儿出血的操作，如胎吸、产钳助产等。

对于妊娠合并血小板减少的分娩方式，目前比较一致的意见是：(1)足月妊娠，血小板计数＞50×/L，特别是已有产兆时，如无产科情况，可考虑经阴道试产。但要严密观察产程进展，尽量避免急产和滞产。分娩时常规行会阴侧切术，尽量不用胎头吸引术和产钳助产术，侧切口严密止血，仔细缝合，防止会阴血肿形成。(2)足月及存活可能性较大的早产儿，血小板计数＜50×/L，并有出血倾向时，可考虑剖宫产，术前充分准备血源，术前1h输入血小板悬液尽可能使血小板计数达50×/L以上，必要时术中、术后再次输注，以保持短期血小板升高，防止术时或术后发生腹部切口出渗血、子宫出血、颅内出血及脏器出血。无论是阴道分娩还是剖宫产，均应在胎儿娩出后立即给予缩宫素，确保子宫收缩良好，减少产后出血的发生。术后亦应严密监测血小板值。总之，妊娠发生血小板减少的病因是多样的，临床上，找出血小板减少的原因，根据不同病因的发病特点采取不同的个体化治疗方案是改善母婴结局的关键。

新生儿的监护及治疗

新生儿血小板最低值一般出现在分娩后的2～5d，建议常规监测新生儿血小板数目，血小板低于50×/L者，行头颅影像学检查［超声，CT或磁共振成像（MRI）］排除颅内出血可能，以便及时采取治疗措施。推荐丙球为新生儿ITP的一线治疗方案，糖皮质激素为二线治疗方案。丙球使用剂量为每次1g/kg，根据使用后出血症状以及血小板计数的变化决定是否反复使用，糖皮质激素的剂量为泼尼松2mg/（kg·d），2周后根据血小板计数的变化逐渐减量。

综上所述，妊娠合并ITP对母儿均有潜在的危险，正确认识和处理妊娠合并ITP，加强孕期监护和管理，及时发现病情变化，明确诊断，正规有效的治疗，适时适式终止妊娠，并注意监测新生儿血小板数目，多学科协作，是改善母婴结局，降低围产期母婴死亡率的重要措施。尽管近年来对于ITP的诊治有很大的进展，但因妊娠合并ITP发病率较低，缺乏大样本随机对照临床研究的证据，不同诊疗指南及共识仍有许多诊治标准尚未一致，仍需多中心参与的较大样本前瞻性随机对照研究来完善其循证医学依据。

总结与推荐

A级证据（无）

B级证据

l对于没有出血史的血小板计数为~*/L的孕期血小板减少通常由妊娠期血小板减少引起，不会显著增加母胎风险；

l鉴于ITP孕妇严重的胎儿/新生儿出血事件的罕见性，分娩方式由产科因素决定；

l对于孕期（胎儿/新生儿）颅内出血高风险的孕妇（即经脐静脉穿刺获得的血小板水平小于20*/L的胎儿或者有同胞有围生期颅内出血事件的胎儿），推荐孕妇联合使用IVIG以及泼尼松来获得胎儿血小板的增加，对于标准风险的孕妇（即没有相关家族史并且脐静脉穿刺活动血小板计数大于20*/L），可以使用泼尼松或者IVIG，并无治疗方案优劣的比较。

C级证据

l在进行大手术前应维持血小板＞50*/L；

l在进行硬膜外或者椎管内麻醉的孕妇，血小板水平应＞80*/L，并且血小板水维持稳定，且不存在任何先天性或者获得性的凝血功能障碍，停用任何抗凝以及抗血小板治疗；

l当存在胎儿-新生儿不明原因的血小板减少、出血、颅内出血的超声影像学证据时，应当考虑胎儿-新生儿同种免疫性溶血。

参考资料：美国妇产科协会（ACOG）第号实践指南；

《中国实用妇科与产科杂志》年10月第32卷第10期；

《中国临床血液学杂志》年28卷1期。

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