肝素及低分子肝素是临床广泛使用的抗凝剂，但在使用过程中，可出现肝素诱导的重症血小板减少，导致出血和血栓形成，危及患者生命。

作者：L_yn89

来源：医学界肿瘤频道

何为肝素诱导性血小板减少症？

　　肝素应用过程中最严重的并发症为血小板减少，称为肝素诱导性血小板减少症（HIT）。目前研究报道HIT有两种类型。I型HIT为免疫性肝素相关性血小板减少症，是肝素与循环中血小板直接相互作用所致，常无临床症状；Ⅱ型HIT即为肝素诱导的血小板减少症，是免疫介导的反应，血小板计数×/L或较基础值下降50%，严重者伴出血和或血栓形成。临床所指HIT即为Ⅱ型HIT，其产生机制是肝素与血小板因子4(PF4)形成肝素PF4(HPF4)复合物，促进机体产生IgG抗体(少数IgA或IgM)，IgG与HPF4形成IgGHPF4复合物，导致血小板活化，引起血小板凝集和血栓形成。活化的血小板又导致更多的HPF4复合物形成，进一步加剧血小板数量减少及高凝状态。

如何诊断HIT？

　　HIT最常见的临床表现是血小板减少，最严重的并发症是动静脉血栓形成，尤其是静脉系统血栓形成如深静脉血栓形成(DVT)和/或肺栓塞(PE)，动脉血栓形成可致栓塞性卒中和心肌梗死等，严重导致死亡。

　　临床用抗原免疫检测HIT抗体(酶联免疫吸附测定和微粒凝胶免疫测定)特异性仅为中等，血小板功能检测如5羟色胺释放测定(sRA)和肝素诱导的血小板激活试验(HIPA)，因具有很高的敏感性和特异性，被认为是检测HIT的金标准。

　　国外目前推荐的HIT诊断标准为：

　　1、肝素治疗期间发生血小板减少(×/L或较治疗前基础值减少50%)；

　　2、ELISA及功能性试验(如SRA、HIPA等)证实为HIT；

　　3、停用肝素后血小板计数在1周内恢复正常；

　　4、能排除其他原因引起的血小板减少；

　　5、若伴有急性血栓形成则诊断为HITTS。

HIT的治疗

　　对于HIT高危患者立即停用低分子肝素，应用非肝素类抗凝药抗凝，同时予地塞米松(30mg/d)冲击治疗2天，输注血小板(2U/d×2天)，监测血小板和生命体征及出血情况。尽管目前对输注血小板和应用激素存在争议，但笔者认为对急剧重症血小板减少和出血患者，进行激素冲击治疗可考虑酌情血小板输注(PLT≤3×/L)，疗效明显。