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患者血小板都掉到这么低了?！?！“我靠!” 顿时满头黑线。“哇擦！”，心里暗骂道（不过底气已明显不足），不会是肝素的事儿吧？心里暗想着。麻蛋，可千万别是HIT啊！为病人祈祷中…… （注：医生总是有很多内心独白，工作压力大呀！说脏话有的时候也是释放压力的一种无奈选择，望读者们理解，此致感谢。） 其实，虽然没有业内都认可的统计数据（居然还没有统计数据??），肝素诱发的血小板减少症（HIT）在肾脏科、血液净化中心还是可以经常碰到的。下面我们就来认识一下这位经常被专家们提起的“大名鼎鼎的老朋友”:HIT。读完此文，您就明白了，为什么木有公认的统计数据了?如果您还不是太清楚，请在留言区写下留言，笔者一定会尽快回复的。 肝素诱发的血小板减少症heparin-inducedthrombocytopenia，简称HIT，以往的观点是分为两型:1型HIT、2型HIT。现在的新认识是:并不分什么1型2型（Ⅰ型Ⅱ型），也不分典型、速发型、迟发型。发病机制也就only只有一个，肝素诱发的血小板减少症是一种抗体介导的过程（据说更常见于牛而不是猪的肝素）。 为了说明这个“抗体介导的过程”，首先得说明一下PF4。激活的血小板可释放血小板因子4，血小板因子4简称PF4，它是一种高度阳离子蛋白，可以与肝素以高亲和力结合。 肝素与PF4结合时，PF4上暴露出了新抗原，而抗体直接作用于PF4上的新抗原从而促发HIT。这些抗体，通常为IgG同种型，并且可以同时与肝素-PF4复合物以及血小板Fc受体结合。这种结合可激活血小板并产生血小板微颗粒。 而，血液循环中的微颗粒是血栓的前兆。 HIT的临床特征如下图： 使用低分子量肝素或普通肝素的患者均可发生HIT，而普通肝素更常见。HIT通常发生在肝素治疗开始后5～14天，但是如果患者在过去天内接受过肝素治疗，由于血循环内已经存在抗肝素/PF4抗体，血小板减少可在肝素再次使用的5天内发生。血小板减少和血栓形成也可在停用肝素数天后发生，称为延迟发生性HIT。 故此，对于正在接受肝素治疗的患者，如果血小板计数低于000/μl或者较治疗前的值降低50％，则应该怀疑HIT。HIT在外科患者比在内科患者中更常见，与许多自身免疫性疾病一样，HIT在女性中的发生率高于男性。 前面说了“血液循环中的微颗粒是血栓的前兆”，HIT可以伴随血栓症。静脉血栓形成比动脉血栓形成更常见。 如何确诊呢？通过酶联免疫法检测抗肝素-PF4复合物的抗体或者使用血小板激活检验（5-羟色胺释放检验），可以确定HIT诊断。 HIT的处置如下图： 对于疑似或者已经证实发生HIT的患者，应停用肝素，同时应给予其他的抗凝血剂予以预防或治疗血栓症，如来匹芦定、阿加曲班或比伐芦定，或者因子Ⅹa抑制剂，如磺达肝素。 ☆★☆★☆★☆总结★☆★☆★☆★ 啰啰嗦嗦说了半天，不知道我表达清楚了吗？下面做一个小总结，①HIT是一种抗体介导的过程，HIT是由血小板特定蛋白----血小板因子4（PF4）和肝素形成复合物诱发的抗体导致；当然，许多患者使用肝素后形成抗肝素/PF4抗体，但不一定出现肝素诱发的血小板减少症；②HIT可以伴随血栓症（动脉或静脉）；③检测抗肝素-PF4复合物的抗体或者使用血小板激活检验，可以确定HIT诊断；目前，HIT仍是临床诊断；④对于疑似或者已经证实HIT，应停用肝素，同时给予其他抗凝血剂。 另外，再总结一下肝素诱发的血小板减少症与其他药物诱发的血小板减少症主要有两方面不同：①血小板减少不严重，血小板计数很少＜2万/μl。②HIT一般不引起出血，相反，其血栓风险明显增加。 感谢您悉心阅读！欢迎留言，提出宝贵意见！ 欢迎您帮忙转发！希望我们能够帮助到更多的医生护士，从而帮助到更多的患者！ 下一期文章题目：《以色侍君王，色衰则爱驰》，敬请白癜风国际诊疗技术高峰论坛白癫风区别
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