患者男性，69岁，因“间断胸痛3天，加重5小时”为主诉急诊接回，心电图提示广泛前壁ST段抬高型心肌梗死，于是院前已口服负荷量的阿司匹林片、氯吡格雷片，并经我院心肌梗死绿色通道送入导管室，但陪同患者来诊的是其爱人，经充分病情及风险沟通后，对急诊冠脉造影及溶栓治疗权衡不定，要求等儿子来院后再决定，充分告知疾病严重性、以及时间的紧迫性，仍要求等待。于是严密生命体征监测下、积极相关检查，30分钟后患者儿子顺利到达，但新问题又出现了，急查血常规血小板计数56×/L，此时急诊手术继续进行吗？该患者急诊手术目的尽早开通梗死相关冠脉--不出意外的话应该是前降支，PCI术后常规双联抗血小板聚集治疗为必需。患者的血小板如此低，不可否认术后双抗过程中出血风险会增高。将该情况与家属再次沟通，家属拒绝冠脉手术、要求药物保守治疗。那么下一步除了依据指南心肌梗死常规治疗外，最重要的莫过于明确血小板减少及其原因。

首先需要回答下面几个问题：

●血小板减少是真实存在的吗？

●血小板减少是新出现的吗？

●有其他血液系统异常吗？

第一步：因为[1]混匀不充分或抗凝不充分的血样可形成血凝块，而血凝块可将血小板扣留于收集管中，从而无法被计数。[2]某些患者的血样在收集管中暴露于EDTA抗凝剂时会发生血小板凝集，或血小板包绕白细胞形成血小板花结。这些血小板可能会被自动计数仪计为白细胞而不是血小板。[3]一些自动血细胞计数仪可将巨大血小板(可能提示先天性血小板疾病[如MYH-9相关疾病、遗传性巨大血小板综合征])计数为红细胞。鉴于此，可通过复查血常规(但须用非EDTA抗凝管抽血)和复核外周血涂片以确认血小板减少真实存在(而非实验室误差或体外实验的假象)。该患者重复复查了血常规、并进行外周血细胞涂片，证实血小板减少真实存在。

第二步：追问病史，1年前体检时未见明显异常。平素不易皮肤紫癜、齿龈出血等。平素没有低热、近期没有感染病史，近期、包括近三天间断胸痛，没有服用任何药物。提示患者血小板减少不超过一年的病史。

第三步：患者血常规：白细胞11.02×/L，红细胞4.39×/L，血红蛋白g/L，外周血细胞分类正常。不存在白系、红系受累证据。

下一步的任务：单纯血小板减少查因。

分析：血小板减少的机制无非是：A骨髓中血小板生成减少；B外周血小板的破坏/血栓中的血小板消耗；C门脉高压症和/或脾肿大个体中，血小板在脾中的隔离(汇聚)，即血小板分布异常；D液体复苏或大量输血引起的稀释；

该患者不存在D情况。结合该患者临床情况、以及ABC机制，我们先后给予相关检查。

A行骨髓穿刺、骨髓细胞学检查，未见阳性结果（见图1）。提示：患者骨髓原发或者继发（如重症感染、脓毒症、酒精、恶性肿瘤、细胞毒性化疗药物以及营养素缺乏等所致骨髓抑制）的造血功能减退证据不支持。

图1骨髓细胞学检查

B●凝血功能检查：凝血酶原时间15.5秒，凝血酶百分活动度61.4%，INR1.21，活化部分凝血酶原时间31秒，纤维蛋白原2.66g/L，D-二聚体ng/ml，均未见明显异常，结合患者临床无血栓形成证据，不支持血栓中的血小板消耗。●外周血小板的破坏包括：QQ病毒/细菌/寄生虫感染诱导（多种病毒感染后都可出现血小板减少，如风疹、腮腺炎、水痘、细小病毒、HBV、HCV、HIV及EB病毒）；QQ药物诱导（事实上，任何药物都能通过诱导机体产生药物依赖性的血小板反应性抗体而引起血小板减少，但某些药物更容易引发，例如磺胺药、氨苄西林、哌拉西林、万古霉素、利福平等抗菌药物，卡马西平、苯妥英等较老的抗癫痫药以及奎宁、肝素等）；QQ风湿性疾病/自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）。询问患者平素没有低热、近期没有感染病史，近期没有服用任何药物，胸痛三天来未专科就诊应用肝素等。相关检查：HIV抗体阴性(-)，梅毒抗体阴性(-)，HCV抗体阴性(-)，乙肝表面抗原阳性(+)，乙肝表面抗体阴性(-)，乙肝e抗原弱阳性(±)，乙肝e抗体阴性(-)，乙肝核心抗体阳性(+)，乙型肝炎病毒核酸定量5.00E＋02IU/ml，免疫十二项、抗核抗体阴性(-)，免疫球蛋白、补体C3、C4正常。ALT39U/L，AST87U/L，白蛋白39.5g/L，总胆红素50.8umol/L(升高)，直接胆红素22.6umol/L(升高)，间接胆红素28.2umol/L(升高)，碱性磷酸酶93U/L，γ-谷氨酰基转移酶66U/L。提示患者有乙型肝炎存在，但非病毒复制期。

C腹部超声提示：肝脏大小、切面形态正常，实质回声细密强，从前向后逐渐衰减，肝、肾反差增大，未见明显局限性异常回声。门静脉主干内径约1.0cm；　脾：厚约4.2cm，长径约12.6cm，实质回声均匀。患者同时存在脾脏大。

综合分析，该患者为乙型肝炎相关的血小板减少。

肝炎病毒相关的血小板减少机制有：一、脾脏的作用(肝源性脾脏增大，血小板在脾脏中汇聚)；二、骨髓抑制（肝炎病毒对骨髓巨核细胞系统具有明显抑制作用，骨髓增生不良，使PLT减少）；三、免疫介导的血小板破坏（病毒性肝炎相关性ITP，肝炎病毒诱导、免疫复合物/血小板相关免疫球蛋白介导，使血小板破坏增加）；四、血清血小板生成素(thrombopoietin，TPO)水平下降（TPO的主要作用是促进巨核系造血，可促进巨核细胞发育成熟和使血小板增加；而肝脏损伤、肝硬化患者血清TPO水平通常是降低的）。