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案例：

朱XX，68岁，男性，农民，病人主诉双下肢浮肿2月，胸闷气急5小时。无高血压、糖尿病等重大疾病史，不吸烟，有长期饮酒史

5月21日以“急性左心衰尿毒症呼衰酸中毒”急诊收入ICU。当日即行右股静脉临时透析导管置管术并予以CRRT,血液滤过前用肝素盐水预冲管道，结束后深静脉导管用肝素封管。PLT*10~9/L；D二聚体1.80μg/ml下肢B超未见血栓。

5月23日转入肾内科普通病房，PLT*10~9/L；D-二聚体1.66μg/ml，予以CRRT3次/周。

5月25日转泌外予以右输尿管支架置入，PLT*10~9/L；D-二聚体5.51μg/ml下肢B超未见血栓。予低分子肝素UiHqd预防血栓。

6月1日右下肢肿胀较前明显加重，B超示右下肢深静脉全程血栓形成；PLT78*10~9/L；D-二聚体16.30μg/ml转入血管外科即予以拔除右股静脉置管，并低分子肝素UiHq12h抗凝及活血等。

6月3日PLT55*10~9/L；D-二聚体9.68μg/ml；血小板较前明显降低，当时即停用所有肝素制剂，改利伐沙班片15mgq12h口服抗凝。

6月4日肺血管CTA未见肺栓塞。

6月7日右下肢肿痛逐渐好转PLT*10~9/L；D-二聚体5.68μg/ml，患者要求自动出院。

利伐沙班片10mg/天。

此案例高度怀疑肝素诱导的血小板减少症（HIT）那什么是HIT呢？今天就发病机制和临床表现等方面上为大家进行简单的介绍。

肝素诱导性血小板减少症HIT(Hepaein－InducedThrombocytopenia)是一种免疫介导的疾病,临床表现为使用肝素后血小板数量的减少，有明显地致残率和致死率。肝素治疗的患者，不管接触的剂量及途径，都有可能发生肝素诱导的血小板减少症(HIT)，若伴有血栓形成，则称为肝素诱导的血小板减少症伴血栓形成综合征(HITTS)。

国内没有具体的统计学数据，但是根据美国数据显示每年有近万的美国人因肢体或肺部血栓、心脏病或血管成形术而接受肝素治疗。这万人当中，有36万人将出现HIT，其中可能有12万人会出现血栓并发症（中风、截肢或死亡），而有3万6千人可能会死亡。使用肝素的患者HIT确诊率为1.5%-3%以肝素治疗为主的住院患者发病率超过50%。

HIT是一种一过性的自身免疫性疾病，导致HIT的主要抗原是肝素-PF4复合物，PF4是在血小板的α颗粒内发现的，也在一些细胞表面表达如血小板及血管内皮细胞，当血小板被激活脱颗粒后，PF4被释放入血并可以和肝素结合，两者结合后构象发生改变而形成一种新的抗原，并刺激机体产生抗此复合物抗体，主要是IgG，此抗体通过与血小板表面的FcγIIa受体结合而激活血小板并导致其促凝微颗粒(如血清素、组胺、血小板衍生生长因子及ca2+)和更多的PF4释放。一方面，此过程周而复始，凝血效应放大；另一方面，促凝颗粒可促进凝血酶大量产生，并导致矛盾性血栓形成。此外肝素-PF4-抗体复合物可与单核细胞相互作用而导致组织因子释放和内皮细胞损伤，又增加了血栓形成的风险。且PF4本身还可以减弱肝素的抗凝作用而导致血液高凝状态。普通肝素和低分子肝素(LMWH)均可导致HIT发生，约17％接触肝素的患者和约8％接触LMWH的患者体内会产生抗肝素-PF4抗体，其中仅20％的人会出现血小板减少，更少的人(约0.03%～0.09%)会表现为明显的血小板激活及矛盾的血栓形成。

HIT虽然血小板减少，但临床主要表现为因凝血酶产生过多并发的血栓栓塞症，但严重出血的并发症很少发生。因此，应用肝素后的患者如果出现以下心血管血栓栓塞症如静脉桥堵塞、中心静脉导管内血栓形成、心房或心室内血栓形成、心肌梗死、肺栓塞、外周动脉栓塞时，均可能是HIT的临床表现。约10%-20%的HIT患者会出现肝素注射部位的皮肤损伤，可以是坏死性的，也可仅表现为红斑。体内已存在HIT相关抗体的患者重复静脉应用肝素后25%可在5～30min内(或皮下应用肝素2h后)激发急性系统性反应如发热、寒战、伴心动过速、高血压、呼吸急促、呼吸循环骤停、头痛、腹泻等类似急性肺栓塞的症状。3%-5%的HIT患者会出现出血性肾上腺坏死，表现为腹痛或上腹痛等，如果两侧肾上腺坏死，由此导致的肾上腺危象可致死亡，如及时应用皮质类固醇可挽救患者生命。虽然出血的并发症较少，但一旦发生就很严重，可发生颅内、腹膜后、消化道和肾上腺出血。

参考文献：

《中华心血管病杂志-肝素诱导的血小板减少诊断与治疗》

《第七届ACCP抗血栓和溶栓治疗循证指南》

《肝素使用和监控指南》

《ASH临床实践指南：成人疑似肝素诱导性血小板减少症(HIT)的评估与管理》

下期将会为大家继续介绍关于HIT的实验室检查与临床诊断，欢迎“血栓与止血学在线”，我们将为您推送有关血栓与止血领域文章。

投稿人chenyunshu、编辑caisongcheng

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