|
戳上面的蓝字 重症肺炎是常见危重症之一，进展快，病死率高，严重威胁患者生命。临床发现部分患者可继发血小板减少，而血小板减少不仅是重症患者死亡的独立危险因素之一，还可通过多种机制引起病情加重。 因此有效地纠正血小板减少，调节血小板功能，是治疗重症感染的又--思路。静脉输注丙种球蛋白（IVIG）是改善血小板减少症的方法之一，之前报道用于治疗原发性免疫相关性血小板减少症及脓毒症相关性血小板减少症，但在重症肺炎合并血小板减少方面，鲜有报道。 重症感染可通过多种机制引起血小板减少，如细菌毒素和炎性因子抑制骨髓，使巨核细胞不能正常分裂增殖产生血小板；致病菌及代谢产物通过免疫途径激活补体，破坏血小板；激活的内皮细胞及血小板相互作用通过正反馈形式导致宿主反应放大，造成炎症反应加剧，从而进一步导致血小板数量下降；机体高凝引起血小板消耗性减少；感染诱导血小板凋亡，导致血小板生存期缩短中。 那么有哪些治疗方法呢？ 目前针对重症感染相关性血小板减少的处理方法包括外源性输注、应用血小板生成素，静脉注射IVIG等。外源性输注血小板可短暂提升血小板数量，但因为用血资源的紧缺及输血相关并发症的影响限制了其临床应用。重组人血小板生成素可刺激干细胞的存活和增殖，促进巨核细胞集落形成，并诱导人巨核细胞增殖、分化、成熟，从而刺激血小板的生成，但相较于IVIG,该药并不具备更好的免疫调节与免疫增强功能。 综上所述，血小板减少是重症感染患者死亡的独立危险因素，是预测预后的重要指标之一。IVIG兼具免疫调节和免疫增强作用，可通过多种机制提升血小板水平，改善重症肺炎患者的临床症状及病情，且无明显不良反应，值得临床上进一步探讨和应用。 参考文献 [1]VandijckDM,BlotsL,DeWaeleJJ,etal.Thrombo-cytopeniaandout [2]王淦楠，张刚，张劲松。凝血及纤溶功能紊乱与脓毒性休克严重程度及预后的关系[J].临床急诊杂志，,17（2）：-. [3]中国医师协会急诊医师分会。急诊成人社区获得性肺炎诊治专家共识[J].中国急救医学，,31（10）：-. END 长按识别
|
