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1976年开始应用的吲哚美辛及20世纪90年代开始应用的布洛芬,都曾广泛应用并成功地促进了早产儿pda闭合,但都有胃肠道和肾脏等脏器缺血、血小板减少及肝功能损害等不良反应,而其中布洛芬不良反应相对较少2011年hammerman等首先报道了血小板减少病症对乙酰氨基酚可成功地用于治疗早产儿hspda,且没有发生明显的不良反应2010年,echtler等[2]发现新生鼠动脉导管开始收缩后,大量的血小板黏附聚集在动脉导管腔内,并诱导血栓形成,封闭动脉导管残腔,支撑继发的解剖重塑echtler等[2]的回顾性临床调查也显示血小板减少是早产儿动脉导管闭合失败的独立预测因素,也会影响吲哚美辛及布洛芬的疗效最近一项荟萃分析纳入11个队列研究、3 479个胎龄3]故engür和engür[1]建议可以输注富含血小板的血浆驱使动脉导管闭合该措施尚未广泛应用,具体剂量也无统一意见

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作者:任漪 杨波 高翔羽 赵丹丹正文

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机采血小板就是将血小板富集的过程:2 000 ml全血富集血小板1 u,含血小板≥2.5×1011,短期保存最常用的方法就是悬浮在250 ml自体血浆常温持续振荡保存,即为富含血小板的血浆成人输注1 u/250 ml或儿童输注5 ml/kg,理论上可以提高血小板50×109/l左右本例给予口服对乙酰氨基酚未能成功促进闭合(除血小板略减少以外未发生明显不良反应);血b型尿钠肽持续较高提示药物干预效果较差,左心室负荷持续较重;经皮测氧饱和度反复低于90%,故hspda仍需积极治疗虽然血小板尚未降至50&ti白细胞血小板减少症mes;109/l(环氧化酶抑制剂使用禁忌证),更未达到输注血小板指征[血小板

有多项回顾性研究并没有证实血小板减少与早产儿pda存在相关性[4,5]sallmon等[6]对"输注富含血小板的血浆驱使动脉导管闭合"也提出多项质疑因此,这项措施还需要更多基础研究和临床实践进一步验证,暂时不宜作为治疗早产儿hspda的常规措施之一但当药物干预失败或存在药物干预禁忌证,尤其是血小板减少甚至

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患儿 女,2 h因"胎龄30+2周,生后呻吟、青紫2 h"于2014年入住儿科新生儿监护室患儿为第1胎第2产,双胎之小,出生胎龄30+2周,其母产前未用糖皮质激素其于当地医院急产经自然分娩,羊水清出生后apgar评分不详,出生体重1 280 g生后稍呻吟、青紫,进行性加重,复苏囊支持下急转我院体格检查:反应欠佳,无贫血征呻吟哪个医院治疗血小板减少症、青紫,呼吸60次/min,两肺闻及少许粗湿啰音,心脏未闻及杂音肌张力低,原始反射弱入院后经皮测氧饱和度75%,双水平无创正压通气5 min后查血气分析:ph 7.15、氧分压85 mmhg(1 mmhg=0.133 kpa)、二氧化碳分压55 mmhg、剩余碱-12.5 mmol/l,经皮测氧饱和度升至92%胸x线片示"呼吸窘迫综合征(2级)"气管插管给予1次牛肺表面活性剂140 mg,继续双水平无创正压通气前7 d入量分别为60、80、100、120、130、140、150 ml/(kg·d)生后第2天血常规:白细胞15.1×109/l,红细胞5.6×1012/l,血小板112.4×109/l,血小板分布宽度19%,血小板平均体积11.0 fl,大血小板比率41%生后第3天改头罩吸氧,但安静时心率渐增快至150次/min小儿血小板减少,心前区搏动增强,胸骨左缘闻及2/6级收缩期杂音,可扪及水冲脉;血b型尿钠肽861 ng/l;超声心动图证实动脉导管未闭,导管直径2.5 mm、左房内径/主动脉内径之比为1.9、舒张期可见肺动脉反流符合有血流动力学意义的动脉导管未闭(haemodynamically significant patent ductus arteriosus, hspda)诊断标准,给予对乙酰氨基酚混悬液,每次15 mg/kg,每6小时1次,共服12次生后第6天pda症状无明显改善,复查超声心动图证实动脉导管仍未闭,导管直径2.3 mm;血b型尿钠肽884 ng/l;血常规:白细胞14.1×109/l,红细胞5.8×1012/l,血小板84.4×109/l;凝血功哪家医院看血小板减少症能、肝肾功能、粪潜血均无异常因经皮测氧饱和度反复低于90%而再次给予双水平无创正压通气依据参考文献[1],2 h内输注机采血小板20 ml/kg,加用1次呋塞米生后第7天,pda症状明显改善,心脏杂音基本消失,再次改为头罩吸氧生后第8天,复查心脏彩色超声提示:动脉导管已闭生后第9天血常规:白细胞16.10×109/l,红细胞4.46×1012/l,血小板340.4×109/l;血b型尿钠肽142 ng/l生后6个月复查心脏彩超显示动脉导管未重新开放

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