本文来源:中华检验医学杂志,,42(4):-.

肝素诱导血小板减少症(heparininducedthrombocytopenia,HIT)是应用肝素后所致的医源性的促血栓形成性疾病。通常在使用肝素后5~14d才发病,发病隐蔽。临床表现为血小板计数下降,症状无特异性。一旦误诊或漏诊,死亡率30%。14C-5羟色胺释放试验(serotonin-releaseassay,SRA)作为HIT的"确诊试验",存在诸多限制,仅极少数研究型实验室可检测。HIT早期诊断成为临床棘手的问题。本文结合国内外最新研究进展进行探讨简便、易行的实验室解决方案。

一、HIT实验室诊断发展史

HIT分Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型为非免疫性肝素并发症,临床无需特殊处理。本研究介绍均为Ⅱ型,即免疫性肝素并发症,致病机制为肝素与体内血小板4因子结合成复合物,刺激机体B淋巴细胞产生抗血小板4因子-肝素复合物抗体(即HIT抗体),HIT抗体与血小板表面特异性IgG抗体的受体(FcγRIIa)结合,引起血小板高度活化并释放富含促凝物质的微粒,降低血小板数量并激活凝血级联反应。HIT抗体还可与血管内皮细胞、单核细胞表面受体结合,释放组织因子,激活凝血级联反应,生成大量凝血酶,促使体内形成高凝状态。临床表现血小板计数减少和血栓高风险共存的相悖症状。

Weismann和Tobin年首次报道了两例HIT病例,引起人们对HIT高度







































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