接吻病一般指传染性单核细胞增多症（InfectiousMononucleosis）。因为成人传染性单核细胞增多症通常是通过口水、飞沫散播。对于接吻双方来说,如果对方带菌，不论口腔有没有溃疡，接吻之后的24小时，另一方常常被感染，故常称为接吻病。成人表现略重，6岁以下患儿表现为轻症或隐性感染。

一、定义

传染性单核细胞增多症是由EB病毒引起的单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病，表现为疲劳、乏力（malaise）、发热、咽痛、非特异性淋巴结肿大（所以之前叫腺热）。本病多见于学龄前与学龄儿童（幼儿期，免疫系统尚未完全建立好），主要由飞沫与唾液经呼吸道传播（除肠道病毒外，其他病毒多经呼吸道传播），其次经密切接触传播。6岁以下患儿表现为轻症或隐性感染，病后可获得持久性免疫（下次可能会轻些，不代表不发生）。病程2～3周，常有自限性，预后良好。

二、病因和流行病学

本病由EB病毒（EPSTEIN-BARRVIRUS）感染所致，其他由巨细胞病毒、弓形虫、腺病毒、肝炎病毒、HIV等引起的，叫类传染性单核细胞增多症。EBV属于疱疹病毒(呵呵，B，疱疹)一种，DNA病毒，有A和B两型。A型分布广泛。

EB病毒感染世界90%人群，发病率为20-70/,,青少年为1/1，。发达国家较发展中国家少，男女一致，多经唾液密切传播（接吻病），分享水杯可传播，非亲密接触，污染物（fomes）等不会引起传播。

急性感染6月后，EB可从口腔排出，可间歇终生排放。女性阴道也发现该病毒，可经性传播（尤其是B型），EBV也可经器官移植或血液传播。

目前认为EBV可经宫内传播，生产时传播，基本不经乳汁传播。（EBV经血液可进入宫颈，所以可以传播，生产时阴道分泌物可以传播，因为是ＥＢ，最新研究在乳汁中发现EB病毒，但母乳喂养EBV血清阳性率不提高）。

发达地区，儿童感染最常见（学龄、学龄前儿童感染多见），1/3在青春期和年轻人中发生（会发生典型的疲劳、咽炎和非特异性淋巴结病，多经性传播，该症状在小于4岁患儿和大于40岁成人中少见）。原因：小孩免疫功能尚未成熟，反应不了这么好，大人多已经感染过了，所以体内有抗体了，不会这么厉害了，青春期时，免疫好，如果小时候没有感染，就会很厉害啊。

三、发病机制和病理

病毒入口，侵袭口腔上皮细胞，导致咽炎。

病毒复制、细胞溶解—病毒入血—侵袭B细胞和整个淋巴系统，包括肝脾！！（先侵袭B淋巴细胞，EB病毒，当然先B了，然后全淋巴系统，脾是淋巴器官，所以脾最先被侵袭，是最常见的器官增大。增生的异常淋巴细胞、单核巨噬细胞（在肝脏有分布，杀菌用的）、浆细胞及中性粒细胞浸润至中央静脉周围及肝小叶，引起肝细胞损害，导致肝肿大。）

T淋巴细胞激活（CD8+:即细胞毒性T细胞，也就是异淋巴细胞）去杀灭已经感染的B淋巴细胞。呵呵，这就是异淋巴细胞（图7）产生的原因。多在感染出现症状后1-3周出现。

潜伏期EB病毒决定抗原可以复制（EBV-determinedantignes，EBVA）；产生EB病毒早期抗原（earlyantigens，EA）进入DNA复制；随后衣壳抗原（viralcapsidantigen，VCA）复制。

其他系统损伤：肿瘤：从良性到恶性都可见，良性包括成人艾滋病口腔毛状粘膜白斑病。恶性肿瘤包括鼻咽癌（中国南方发病率高，可行头颅CT、MRI），伯基特淋巴瘤，霍奇金病（发展中国家高峰在儿童，发达国家在青年，EB病毒和混合型霍奇金淋巴瘤、结节硬化性霍奇金淋巴瘤有关，与淋巴细胞占优势的关系非常小）等。

控制EB病毒感染失败（即T细胞增加太厉害，杀死B细胞太甚）导致免疫缺陷。

四、临床表现

1.婴幼儿和老年患者可能发病是不典型的。（免疫未建立或已经获得免疫，再次获得疾病不会这么重和典型）。

2.发热（开始为低热，逐渐发展为中高热（38-41度），约1周,重者2周或更久。病毒引起炎症感染，当然会发热）。

3.疲乏（90-%出现，malaise）。查体：精神反应差，在学龄儿童可能精神可，青少年表现明显。

4.咽痛（病毒首先侵袭，kiss病毒吗，当然先到咽部）。查体：咽炎（65-85%），明显的扁桃体（扁桃体就是淋巴节啊！！！！）肿大可伴有渗出，见图片。硬腭、软腭连接处紫癜常见，类似链球菌感染的咽炎（见图片3，4）。2

5.左侧上腹部变形和压痛常为主述（脾增大，导致疼痛，脾为淋巴器官，最先受损）。查体：脾大（50%），肋下2-75px，块状增大不明显。4

-全身淋巴结肿大（90%），颈部最多见（颈前后、颌下淋巴结）。颈部淋巴结多在发病1周后达到肿大的高峰，轻中度增大，轻的触痛，两到三周消退。肺门淋巴结肿大更提示EB感染。3

-眶周水肿（Periorbitaledema）25-40%。（还记得那个俄罗斯小姑娘吗，就是现有眶周水肿）5

-皮疹：斑丘疹（10-15%），若使用过阿莫西林或氨苄西林（阿奇霉素，左氧氟沙星，哌拉西林/他唑巴坦，头孢氨苄也可能会导致皮疹），80%会有氨苄西林皮疹。（病毒入血，多有皮疹出现，很常见的）6

-肝脏增大也有（10%），（因为单核细胞增多+淋巴细胞增多，肝细胞炎症（可能会有呕吐、厌食的症状）所致！！肝脏在3岁内可在肋下50px，3岁后不应该摸到肝脏）7

解释：以上是最容易出现的症状，如果不典型的，可能会围绕这几个表现，例如发热—出汗、寒战，咽痛—厌食、恶心，

五、诊断性检查、检验（Lab、Radiology）

１.血常规：白细胞多升高，多在10-20*/L,淋巴细胞为主，占2/3之上，异性淋巴细胞（T细胞，整体大，细胞核大）20-40%。血小板可能减少至50-*/l,多没有紫癜（EB病毒侵袭血液系统，plt吸附病毒抗原产生自身抗体，或病毒感染引起的抗原抗体复合物与plt结合，可导致IM患儿plt破坏）。红细胞可减少（抗原抗体反应导致溶血性贫血）。

2.EB-抗体③：EBNA,EA,和VCA抗体对诊断最为有效。急性感染期，VCA的IgG（急性感染后期出现，终身存在）和IgM（感染急性期即出现，持续至少4周）在所有病例中都是阳性的，部分病例中EAIgG是阳性的。EA抗体在病后逐渐升高，到2月左右达到高峰，之后下降，也可终身存在（滴度较VCA-IgG低）。EBNA抗体在感染后3-4月出现，终身存在，其存在提示感染大于3月。VCA抗体检查对诊断足够了（图片6）。

3.嗜异凝集抗体（HeterophileAntibody）:一种IgM抗体,感染EBV后，存在于患者血清中，与马的红细胞接触后，会与红细胞结合，导致凝血。该抗体能持续2年;对大孩子敏感（90%阳性），对小于4岁孩子敏感率为50%，因为小孩子的滴度太低。另外，对于IM类似综合症，其为阴性，因为仅仅EB病毒科产生该抗体。（该诊断阴性不能排除EB感染）

4.肝功能：50%病例肝酶轻度升高，多无黄疸。

六、鉴别诊断

1.链球菌感染：可致咽炎、淋巴结肿大，无肝脾肿大。链球菌感染可合并ＥＢ感染，若其治疗72h无效，需要考虑是否合并ＥＢ病毒感染。（这两个病原作用的部位差不多，所以会同时存在。）

2.白血病：EB病毒可以导致白细胞升高，溶血性贫血（单核巨噬细胞可能会吞噬红细胞），血小板减少（血小板抗原-抗体），可做骨髓穿刺鉴别。

七、并发症及对其他系统影响

1.扁桃体肿大导致呼吸道梗阻。

2.脾出血或破裂，成人大于儿童，多有外伤史。

3.神经症状（病毒侵袭到神经系统）:爱丽丝奇遇记综合征（时间、空间感觉障碍）。头疼、惊厥。脑膜炎（脑脊液单核细胞增多）格林-巴利综合征或Reye综合征在急性期可出现。

4.血液系统：噬血综合症。溶血性贫血常常伴有coombs阳性，多在疾病后2周出现，持续1月。再障罕见，躲在3-4周出现，常4-8天（1周）自行恢复。严重血小板减少可导致紫癜。

5.其他：心肌炎肺炎、胰腺炎、腮腺炎、睾丸炎。淋巴系统无处不在啊！！！

八、治疗

一般治疗：疲劳患儿卧床休息，脾脏增大患儿2-3周不要参加体育活动。接触隔离。

对症治疗：发热物理降温、泰诺林15mg/kg、美林10mg/kg、赖氨匹林（医院）、ketorolac（静脉，我院有）退热，口腔疼的可给magicwash，不吃饭的补液。

对因治疗：阿昔洛韦（无用量，可参考HSV感染）可减少病毒复制，不会减少病症及病程，阿昔洛韦可抑制EB病毒DNA，但对潜伏期无效。在有并发症时（出血、呼吸道梗阻、溶血、惊厥脑膜炎时），使用激素：强的松（泼尼松）1mg/kg.d,max:60mg/d.晨起顿服，使用7天后，逐渐减量，这个用法仍需验证。

九、预后和预防

该病为自限性疾病，急性期症状在1-2周消失，疲劳可能会持续数月。目前尚无疫苗，少接触传染源，使用自己碗筷，青少年注意性卫生。

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